Aktie] Kontakt: Qing Yuan Sunsunqy@ioz.ac.cnSociety für die Erforschung der Reproduktion für zunächst Forscher zeigen, dass unzureichend kontrollierter mütterlicher Diabetes mit negativen Auswirkungen auf die Methylierung des mütterlichen Prägung Gens Peg3, kommt zu gestörter Entwicklung im nachkommen. Frühere Studien ergab sich, dass Nachkommen von diabetischen Müttern ein erhöhtes Auftreten von Fehlbildungen und fetalen Tod weisen, obwohl ein Embryo von transplantiert wird einem nicht-diabetischen Mutter. Diabetische Mütter Eizellen tendenziell weniger Glukose Stoffwechselprozess, kompromittierte Verbindung zwischen Cumulus Zellen zeigen und Eizellen mitochondriale Scheitern und eine verminderte Eisprung-Rate, die zurückführen kann reduziert Genexpression in die Embryonen. Qing Yuan Sun und Zhao-Jia Ge der chinesischen Akademie der Wissenschaften die Hypothese, dass die reduzierte Genexpression von gestörten DNA-Re-methylation während der Oogenese und Eizelle Wachstum profitiert. Die Gruppe gezüchtet und untersucht drei verschiedene Maus-Populationen: eins mit spontan auftretenden Diabetes, eine mit Diabetes induziert durch STZ-Behandlung und eine ohne Diabetes. Nach der Paarung am Tag 15 angeboten die diabetischen Mäusen bezahlte unten Schwangerschaftsraten (ca. 74 % gegenüber. Hunderte von nicht-diabetischen Mäusen) und verbesserte Embryo Todesraten (ca. 16 % im Vergleich zur. 0 %), im Einklang mit früheren Studien. Konzentration auf das Methylierungsmuster 1 väterlich methyliert gen (H19) und zwei Maternal methylierte Gene (Peg3 und Snrpn), das Personal festgestellt, dass keine beschädigten Methylierung bis 35 Tage nach der Injektion STZ zeigte; Embryo-Wachstum und Menge der Nachkommen waren jedoch bereits am Tag 15 betroffen. Am Tag 35 wurde deutlich Methylierung von Peg3 verringert, indem er eine unmethylated Eizelle fast 22 % höher in beide Arten von diabetischen Ratten im Vergleich zu Kontrollen Preis. H19 blieb unangetastet und Auswirkungen auf Snrpn waren nicht wichtig. Es werden extrem schwierig zu bestimmen, ob die Mädchen ebenso unberührt, wie die weiblichen Nachkommen von Diabetische Mütter sind, nicht ihre Eizellen Mai tatsächlich haben Methylierung Anomalien; konzipiert, jedoch aufgrund des Problems Nachkommen nach Tag 15. ### Biologie der Reproduktion, enthüllt durch die Gesellschaft für die Studie der Reproduktion, ist eine erstklassige begutachtete Studie-Fachzeitschrift auf dem Gebiet der Reproduktionsbiologie. Ge ZJ, Liang XW, Guo R, Liang QX, Luo SM, Wang YP, Wei YC, Han ZM, Schatten H, Suna QY. Mütterlicher Diabetes verursacht Veränderungen der DNA-Methylierung Status einige eingeprägten Gene in murinen Eizellen. Biol Reprod 2013; (im Druck). Veröffentlicht am Schlange print _ März 2013; DOI 10.1095/biolreprod.112.105981. Kontaktperson: Qing Yuan Sun, State Key Laboratory der Reproduktionsbiologie, Institut für Zoologie, chinesische Akademie der Wissenschaften, Peking, China. E-Mail: sunqy@ioz.ac.cn [
Aktie] AAAS und EurekAlert! Sind nicht verantwortlich für die Zuverlässigkeit der Pressemitteilungen verfasst, EurekAlert! von Institutionen oder für die Nutzung von Daten durch die EurekAlert! Prozess. Öffentliche Freigabe-Datum: 20. März 2013 [
Aktie] Kontakt: Qing Yuan Sunsunqy@ioz.ac.cnSociety für die Forschung von Reproduktion für erstmals Wissenschaftler zeigen, dass die schlecht mütterlichen Diabetes kontrolliert hat negative Auswirkungen auf Methylierung des mütterlichen Prägung Gens Peg3, gestörter Entwicklung in Nachkommen verursacht. Frühere Studien haben, dass die Nachkommen von diabetischen Müttern zeigen eine höhere Inzidenz von Fehlbildungen und fetalen Tod, vorgestellt, obwohl ein Embryo von transplantiert wird einem nicht-diabetischen Mutter. Diabetische Mütter Eizellen zeigen oft reduzierte Glukosestoffwechsel, betroffene Verbindung zwischen Cumulus Zellen und Eizellen, mitochondriale Zusammenbruch und eine niedrige Eisprung-Anklage, die auf zurückführen kann reduziert Genexpression in die Embryonen. Qing Yuan Sun und Zhao-Jia Ge der chinesischen Akademie der Wissenschaften die Hypothese, dass die reduzierte Genexpression von gestörten DNA-Re-methylation während der Oogenese und Eizelle Reifung profitiert. Die Gruppe gezüchtet und untersucht man mit Diabetes von STZ-Injektion, drei verschiedene Maus-Populationen induziert: eine mit spontan auftretenden Diabetes und eine ohne Diabetes. Nach Paarung am Tag 15, die diabetischen Ratten angeboten Schwangerschaftsraten (ca. 74 zurückgezahlt % gegenüber. Hunderte von nicht-diabetischen Ratten) und erhöhte Todesraten Embryo (ca. 16 % im Vergleich zur. 0 %), im Einklang mit früheren Berichten. Konzentration auf das Methylierungsmuster 1 väterlich methyliert gen (H19) und zwei Maternal methylierte Gene (Peg3 und Snrpn), die Mitarbeiter entdeckt, dass keine beschädigten Methylierung bis 35 Tage nach der Injektion STZ zeigte; Embryonalentwicklung und Menge der Nachkommen wurden jedoch bereits am Tag 15 beschädigt. Am Tag 35 Methylierung von Peg3 wurde drastisch reduziert, mit einer unmethylated Eizelle Preis fast 22 % größer in beiden Formen der diabetischen Mäusen im Vergleich zu Kontrollen. H19 blieb unberührt und Auswirkungen auf Snrpn waren nicht wichtig. In Bezug auf die weiblichen Nachkommen von diabetischen Müttern erschienen ihre Eizellen nicht Methylierung Anomalien haben; jedoch wegen der Schwierigkeit Nachkommen nach Tag 15 erstellt, werden sehr schwierig, herauszufinden, ob diese Mädchen nicht gleichermaßen betroffen sind. ### Biologie der Reproduktion, enthüllt durch die Gesellschaft für die Studie der Reproduktion, ist eine erstklassige begutachteten Exploration-Fachzeitschrift auf dem Gebiet der Reproduktionsbiologie. Ge ZJ, Liang XW, Guo L, Liang QX, Luo SM, Wang YP, Wei YC, Han ZM, Schatten H, Suna QY. Mütterlicher Diabetes verursacht Veränderungen der DNA-Methylierung Status einige eingeprägten Gene in murinen Eizellen. Biol Reprod 2013; (im Druck). Veröffentlicht am Linie vor print _ März 2013; DOI 10.1095/biolreprod.112.105981. Kontaktperson: Qing Yuan Sonnenlicht, State Key Laboratory der Reproduktionsbiologie, Institut für Zoologie, chinesische Akademie der Wissenschaften, Peking, China. E-Mail: sunqy@ioz.ac.cn [
Aktie] AAAS und EurekAlert! sind nicht verantwortlich für die Zuverlässigkeit der Pressemitteilungen in EurekAlert gebucht! Beitrag von Organisationen oder für die Nutzung von Informationen durch die EurekAlert! System.
More Info: Die neue Drogendealer
No comments:
Post a Comment